Я люблю:

 
 
 
Rambler's Top100
 
 
 
 

реферат «Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции»

Вид:реферат

Описание

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниям

Скачать бесплатно [470 K]


рганизма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С . По дан­ным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5 °С, у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С . Обычно удается просле­дить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согла­ситься с В. И. Лукьяненко, который категорически отвергает та­кую закономерность. В то же время у отдельных больных изолиро­ванный процесс развивается при высокой температуре тела (осо­бенно у детей) и гиперергической воспалительной реакции. Иног­да диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной темпера­туре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом иммунологической реактивности.

Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с по­явлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Однако известно, что лейкопения у больных с распространен­ными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тка­нях является неблагоприятным прогностическим признаком, сви­детельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче­ских факторов защиты. Простым и информативным показателем общей реакции организма при острой фазе одонтогенного остеомие­лита, по данным Л. М. Цепова и А. С. Забелина, является лейкоцитарный индекс интоксикации.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пораже­нии кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных боль­ных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание ге­моглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность этого по­казателя, позволяет проводить дифферен­циальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодон­тита, для которого характерна более низкая СОЭ. Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки, должны расцениваться с учетом иммунологической реактивности больного.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челю­стей появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону пре­обладания последних.

В последние годы особое значение в борьбе организма с инфек­цией придается раскрытию механизмов иммунологической реак­тивности организма.

В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксика­ции в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.

Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения биоэлектрической активности головного мозга. Изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти показа­ло, что изменения биотоков носило функциональный характер. После противовоспалительного лечения ЭЭГ нормализовалась (рис. 4). Следовательно, нарушение генеза электрической актив­ности головного мозга при одонтогенном остеомиелите челюстей обусловлено возникновением патологической афферентной импульсации в системе тройничного нерва, ведущей к усилению восходя­щих активирующих влияний на стволовые системы мозга, а также к изменениям ряда вегетативных функций (учащение дыхания, изменения кислотно-щелочного состояния и т. д.).

Острая фаза остеомиелита верхней челюсти характеризу­ется более легким течением, укорочением продолжительности забо­левания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остео­миелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими осо­бенностями - хорошей васкуляризацией, наличием большого коли­чества отверстий в кортикальном веществе, что содействует быст­рой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизи­стую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому разлитые флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко.

Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в об­ласти бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век и подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное про­странство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха.

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологиче­ских поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе получения гемограммы.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо диффе­ренцировать от следующих заболеваний: 1) острого (или обострив­шегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периос­тита; 3) изолированного воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы, флегмоны); 4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и приле­жащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка пе­реходной складки могут быть отечны, болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль, зуб ста­новится подвижным. Состояние больного существенно не ухудша­ется. При своевременном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приво­дит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. При своевременном оперативном вмешательстве (уда­ление зуба, вскрытие гнойника) и рациональной медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетли­во, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организ­ма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические рас­стройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубов.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхожде­ния, а также возникшие в результате нагноения регионарных лим­фатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным нача­лом. Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при наличии инородных тел, в случае осложнения слюннокаменной болезни, злокачественного течения фурункулов и карбунку­лов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.

Кисты челюстно-лицевой области по мере роста вызывают де­формацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерны­ми признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

Абсцессы и флегмоны.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные от­граниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клиническогого течения и тяжесть прогноза во многом определяются тонографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Местом проникновения микроорганизмов у 90—93% больных служат дефекты твердых тканей зуба, краевого пародонта. При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов, а также патологи­чески измененные зубодесневые карманы.

Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами - в 9-12 и 20-30 лет (рис. 4). Появление первого пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность поражения молочных зубов кариесом со­четается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения постоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при проре­зывании третьих нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами за­метно колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период.

Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хроничес­кого периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при на­давливании на зуб. Спустя неко­торое время к перечисленным проявлениям заболевания присое­диняются другие, свидетельствую­щие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявле­ния первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первично­го инфекционного очага в области того или иного зуба и выражен­ности предшествующей деструкции кости. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в около­челюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружа­ющей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлени­ем асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы пе­ремещается за пределы челюсти, становится менее локализован­ной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю ап­петита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдает­ся нарушение физиологических отправлений в виде запора, умень­шения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повыша­ется до 38—39 °С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли в момент пальпации, краснота — гипе­ремия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение ме­стной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечислен­ных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для ост­рой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом фор­мулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы, по­вышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка, усиления общей протеолитической активности крови. По­сле вскрытия абсцессов и флегмон, если не возникает осложне­ний, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается ин­фильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение функции дыхания, глотания, жевания.

Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной ре­акции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как припухлость в виде асимметрии липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом вос­паления, местное повышение температуры. Повышение темпера­туры можно выявить прямой контактной термометрией либо пу­тем термографии с использованием жидких холестерических кристаллов или тепловизора.

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или выявляются с трудом. В то же время у больных с подобной локализацией патологичес­кого процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической диагностики, то она проводится на ос­новании сопоставления выраженности отдельных симптомов во­спаления, их локализации.

Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания, во многом определяет объем и глубину повреждения тканей, вероятность возникновения осложнений у больных с флегмонами лица и шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает прогнози­ровать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии, ее интенсивности. Такая оценка проводится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. При этом исходят из допуще­ния, что у больных со средним уровнем общей иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы, нарастание уровня содержания IgG.

Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, неко­торые гормональные препараты (глюкокортикоиды), в старческом возрасте.

Другой причиной несоответствия выраженности общих реак­ций и вирулентности инфекционного начала является прием боль­ным лекарственных препаратов, тормозящих эти реакции. На­пример, многие больные c абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области перед обращением к врачу принимают обезбо­ливающие препараты, в состав которых входят жаропонижающие средства: аскофен, асфен, пентальгин. Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния таких больных, необходимо помнить, что повышение температуры тела на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту. Выраженная тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела должна насторожить врача.

Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с не­рациональным применением антибиотиков в догоспитальном пе­риоде. При этом на фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся.

Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-некротический) во многом определяет лечебную тактику. Так, при серозном воспалении клетчатки того или иного про­странства (целлюлит) после дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба — источника инфекции и прове­дения соответствующей этиотропной и патогенетической терапии возможно обратное развитие процесса. При гнойном и гнойно-некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вме­шательство с целью дренирования очага в мягких тканях.

Диагноз гнойного воспаления (абсцесс, флегмона) ставят на основании учета таких местных симптомов, как размягчение в центре инфильтрата, флюктуация, локальное повышение темпе­ратуры кожи. Кроме того, при гнойном воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 109/л, нейтрофилез 80% и более. В сыво­ротке крови появляется С-реактивный белок в количествах, оце­ниваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию, применить ультразвуковую диагностику.

Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой области, в развитии которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке и анаэробной микрофлоре, характеризуются преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на соседние области. Наиболее частая локали­зация таких поражений — дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания больные жалуются на слабость, головную боль, повышенно температуры тела. Местно у них обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа над ним бледная, подвижная. В ряде случаев при пальпации определяется крепи­тация. Температура тела повышается до 39 °С и более, наблюда­ется выраженная тахикардия. При лабораторном обследовании выявляются признаки иммунодепрессии и метаболических сдви­гов: отсутствие лейкоцитоза, лимфопения, снижение функцио­нальной активности нейтрофильных лейкоцитов, низкий титр гу­моральных факторов иммунитета, метаболический ацидоз, нару­шение антитоксической функции печени и т. д.

Оценка характера ответной реакции организма на воздействие инфекционного начала необходима для осуществления целена­правленной патогенетической терапии: при гиперергическом типе реакции — гипосенсибилизирующая терапия, при гипергическом типе — терапия, направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности организма больного в целом, па активацию иммунологических процессов в зоне инфекционного очага. Заключение о характере ответной реакции организма де­лается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений воспалительного процесса, а также общих реакций организма. Медленное нарастание воспалительных явлений с во­влечением в патологический процесс все новых тканевых струк­тур на фоне умеренно выраженных общих реакций организма характерно для реакции гипергического типа. При реакции гипе-рергического типа быстро нарастают признаки воспаления, ран» формируются флегмоны и абсцессы. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д. Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем общей иммунологической реактивности. В этих случаях он свидетельст­вует о выраженной сенсибилизации организма больного к возбу­дителю заболевания, что является неблагоприятным прогностиче­ским признаком.

Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетаний. Кроме того, одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон, Которые обычно сопутствуют одонтогенным остео­миелитам. Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих распрост­раненность воспалительного процесса в челюсти. При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки свидетельствуют о по­ражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии, подвижность 1—2 зубов), при одонтогенном остеоми­елите — о поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный симп­том Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилежащих к челюсти).


назад | 1 2  3 4 5  | вперед